Czy po kilku dniach większej ilości słodyczy, słodkich napojów czy wysoko przetworzonego jedzenia rzeczywiście może pojawić się więcej zmian trądzikowych?
Odpowiedź jest bardziej złożona niż popularne stwierdzenie: „cukier powoduje trądzik”.
Nie chodzi bowiem o pojedynczego batonika. Chodzi o to, jak sposób odżywiania wpływa na insulinę, IGF-1, androgeny oraz szlaki metaboliczne obecne również w komórkach skóry.
Skóra nie funkcjonuje niezależnie od reszty organizmu. Gruczoły łojowe i mieszki włosowe reagują na sygnały hormonalne oraz metaboliczne, a jednym z najciekawszych mechanizmów badanych obecnie w kontekście trądziku jest oś:
insulina → IGF-1 → AKT → FOXO1/mTORC1 → sebum, rogowacenie i stan zapalny.
Brzmi skomplikowanie? W praktyce mechanizm jest bardzo logiczny.
Zacznijmy od insuliny
Insulina jest hormonem produkowanym przez trzustkę. Jej głównym zadaniem jest pomoc w utrzymaniu prawidłowego poziomu glukozy we krwi.
Po zjedzeniu posiłku zawierającego węglowodany poziom glukozy wzrasta. Organizm wydziela insulinę, dzięki której glukoza może zostać wykorzystana przez komórki jako źródło energii lub zmagazynowana.
To całkowicie fizjologiczny proces.
Problem nie polega więc na tym, że insulina sama w sobie jest „zła”. Znaczenie może mieć natomiast częste i silne pobudzanie układu insulinowego oraz zaburzenia wrażliwości komórek na insulinę.
I tutaj zaczyna robić się ciekawie z punktu widzenia skóry.
Co insulina ma wspólnego z trądzikiem?
Insulina nie działa wyłącznie na gospodarkę cukrową.
Jej sygnalizacja jest powiązana z IGF-1 – insulinopodobnym czynnikiem wzrostu 1, czyli cząsteczką uczestniczącą m.in. we wzroście i proliferacji komórek.
IGF-1 jest naturalnie szczególnie aktywny w okresie dojrzewania – dokładnie wtedy, kiedy u ogromnej części osób pojawia się również trądzik.
To nie przypadek.
Badania nad patogenezą trądziku wskazują, że insulina, IGF-1 oraz androgeny mogą wspólnie aktywować wewnątrzkomórkowy szlak PI3K/AKT/mTORC1, który wpływa m.in. na aktywność gruczołów łojowych, produkcję lipidów oraz proliferację komórek.
Możemy wyobrazić sobie ten układ jako biologiczny komunikat:
„Mamy dużo energii i czynników wzrostowych – możemy produkować, rosnąć i namnażać komórki.”
Dla organizmu jest to potrzebny mechanizm.
Ale w mieszku włosowo-łojowym nadmierna aktywacja tych sygnałów może sprzyjać warunkom charakterystycznym dla skóry trądzikowej.
IGF-1 – hormon, o którym w kontekście trądziku mówi się zdecydowanie za mało
IGF-1, czyli insulinopodobny czynnik wzrostu 1, swoją budową i działaniem częściowo przypomina insulinę.
W skórze może wpływać na sebocyty, czyli komórki budujące gruczoły łojowe.
A właśnie gruczoł łojowy jest jednym z najważniejszych elementów całej historii trądziku.
Pod wpływem odpowiednich sygnałów hormonalnych i metabolicznych może dochodzić do:
większej aktywności gruczołu łojowego → zwiększonej produkcji lipidów → zmiany środowiska mieszka włosowego → większej podatności na powstawanie zaskórników i zmian zapalnych.
Ale IGF-1 robi jeszcze coś ciekawego.
Wpływa na białko o nazwie FOXO1.
FOXO1 – „hamulec” gruczołu łojowego
FOXO1 to czynnik transkrypcyjny.
Nie trzeba jednak zapamiętywać tej nazwy. Ważniejsze jest jego działanie.
W dużym uproszczeniu FOXO1 możemy potraktować jako jeden z wewnętrznych hamulców regulujących aktywność komórki.
Kiedy FOXO1 znajduje się w jądrze komórkowym, może ograniczać część sygnałów związanych m.in. z:
- aktywnością receptorów androgenowych,
- syntezą lipidów,
- proliferacją komórek,
- niektórymi procesami zapalnymi.
Kiedy natomiast zwiększa się sygnalizacja insuliny i IGF-1, aktywowany zostaje szlak PI3K/AKT.
AKT może powodować „usunięcie” FOXO1 z jądra komórkowego.
Mówiąc najprościej:
jeden z biologicznych hamulców zostaje częściowo zwolniony.
To może zwiększać aktywność mechanizmów związanych z produkcją sebum i sygnalizacją androgenową.
A gdzie w tym wszystkim androgeny?
To kolejny bardzo ważny element.
Androgeny – m.in. testosteron i jego bardziej aktywna pochodna DHT – silnie wpływają na gruczoły łojowe.
Ale znaczenie ma nie tylko to, ile androgenów znajduje się we krwi.
Liczy się również to, jak wrażliwy jest na nie gruczoł łojowy.
Dlatego możliwe jest występowanie zmian trądzikowych również u osoby, której podstawowe wyniki hormonów płciowych mieszczą się w laboratoryjnej normie.
Insulina i IGF-1 mogą wzmacniać część sygnalizacji związanej z androgenami, m.in. poprzez szlak AKT/FOXO1/mTOR.
To jeden z powodów, dla których w trądziku patrzymy nie tylko na pojedynczy wynik testosteronu.
Liczy się całe środowisko hormonalno-metaboliczne organizmu.
mTORC1 – metaboliczny przełącznik wzrostu
Kolejnym bohaterem tej historii jest mTORC1.
To kompleks białkowy reagujący m.in. na dostępność energii, aminokwasów oraz sygnały pochodzące od insuliny i IGF-1.
Możemy nazwać go metabolicznym „czujnikiem dobrobytu”.
Kiedy komórka otrzymuje sygnał:
„jest dużo energii, są składniki odżywcze, są czynniki wzrostowe”
mTORC1 zwiększa procesy anaboliczne – czyli związane z budowaniem, wzrostem i syntezą.
W gruczole łojowym może to oznaczać m.in. aktywację mechanizmów sprzyjających lipogenezie, czyli produkcji lipidów tworzących sebum.
I tutaj zaczyna łączyć się kilka elementów trądziku jednocześnie:
więcej sebum + zaburzone rogowacenie ujścia mieszka + środowisko sprzyjające C. acnes + aktywacja odpowiedzi zapalnej = większa podatność na rozwój zmian trądzikowych.
Dlaczego wysoki indeks glikemiczny może mieć znaczenie?
Produkty o wysokim indeksie i ładunku glikemicznym powodują zwykle szybszy wzrost glukozy we krwi, a w odpowiedzi – większe zapotrzebowanie na insulinę.
Nie oznacza to, że każda osoba z trądzikiem musi wyeliminować pieczywo, makaron, owoce czy wszystkie produkty zawierające cukier.
Liczy się cały model żywienia, a nie pojedynczy produkt.
W badaniach diety o niskim ładunku glikemicznym obserwowano jednak u części osób z trądzikiem poprawę zmian skórnych.
W 12-tygodniowym randomizowanym badaniu u młodych mężczyzn osoby stosujące dietę o niższym ładunku glikemicznym uzyskały większe zmniejszenie liczby zmian trądzikowych niż grupa kontrolna. Jednocześnie poprawiła się u nich wrażliwość insulinowa. Autorzy zaznaczyli jednak, że część efektu mogła być związana również z utratą masy ciała.
W innym randomizowanym badaniu dieta o niskim ładunku glikemicznym wiązała się nie tylko z poprawą kliniczną zmian, ale również z histologicznym zmniejszeniem gruczołów łojowych oraz niższą ekspresją niektórych markerów związanych z lipogenezą i stanem zapalnym.
Z kolei w krótkim, dwutygodniowym badaniu dieta o niskim indeksie i ładunku glikemicznym doprowadziła do obniżenia stężenia IGF-1 u osób z umiarkowanym i ciężkim trądzikiem.
Systematyczny przegląd dostępnych badań wskazuje, że wysoki indeks i ładunek glikemiczny mogą mieć niewielki, ale istotny wpływ protrądzikowy, choć reakcja poszczególnych osób jest bardzo indywidualna.
Czy to znaczy, że trądzik = insulinooporność?
Nie.
I jest to bardzo ważne rozróżnienie.
Osoba może mieć trądzik i prawidłową gospodarkę insulinową.
Może mieć również insulinooporność i nigdy nie mieć trądziku.
Trądzik jest chorobą wieloczynnikową. Znaczenie mają m.in.:
genetyka, androgeny, aktywność gruczołów łojowych, rogowacenie mieszków włosowych, mikrobiom skóry, odpowiedź immunologiczna, stres, pielęgnacja, leki oraz czynniki środowiskowe.
Istnieją jednak badania sugerujące częstsze występowanie zaburzonej wrażliwości insulinowej w niektórych grupach osób z trądzikiem, dlatego przy odpowiednim obrazie klinicznym gospodarka glukozowo-insulinowa może być jednym z elementów szerszej diagnostyki.
Dlaczego trądzik może nasilać się nawet przy prawidłowej glukozie?
Ponieważ sama glukoza na czczo pokazuje tylko fragment sytuacji.
Organizm przez długi czas może utrzymywać prawidłowe stężenie glukozy, wydzielając w tym celu większe ilości insuliny.
Dlatego w określonych sytuacjach lekarz może rozszerzyć diagnostykę m.in. o insulinę na czczo czy inne parametry gospodarki węglowodanowej.
Nie oznacza to jednak, że każda osoba z kilkoma wypryskami powinna wykonywać rozbudowany panel badań.
Badania zawsze powinny wynikać z wywiadu, objawów oraz obrazu klinicznego.
Co jeszcze może sugerować, że warto spojrzeć szerzej niż tylko na samą skórę?
Szczególnie wtedy, gdy trądzikowi towarzyszą inne objawy, np.:
- nieregularne miesiączki,
- nasilone owłosienie w miejscach androgenozależnych,
- przerzedzenie włosów,
- gwałtowne zmiany masy ciała,
- trudności z jej redukcją mimo odpowiedniego postępowania,
- ciemniejsze, pogrubiałe obszary skóry np. na karku czy w pachach,
- nawracający trądzik w wieku dorosłym,
- inne objawy sugerujące zaburzenia hormonalne lub metaboliczne.
W takich przypadkach kosmetolog może zwrócić uwagę na potrzebę konsultacji lekarskiej, natomiast nie diagnozuje insulinooporności na podstawie wyglądu skóry.
Czy dieta może wyleczyć trądzik?
Nie powinniśmy sprowadzać terapii trądziku do zakazu jedzenia cukru.
To zdecydowanie zbyt duże uproszczenie.
Aktualne wytyczne dermatologiczne podkreślają przede wszystkim znaczenie metod leczenia o udowodnionej skuteczności, takich jak odpowiednio dobrane retinoidy, nadtlenek benzoilu, kwas azelainowy, antybiotykoterapia w określonych wskazaniach, leczenie hormonalne czy izotretynoina. Dowody dotyczące interwencji dietetycznych nadal nie są wystarczające, aby dieta zastępowała standardowe leczenie.
Jednocześnie sposób odżywiania może być jednym z elementów wspierających terapię, szczególnie jeśli u konkretnej osoby widzimy związek między wysokim ładunkiem glikemicznym, zaburzeniami metabolicznymi i nasileniem zmian.
Nowsze przeglądy również podkreślają, że potrzebujemy większej liczby dobrze zaprojektowanych badań interwencyjnych, zanim będziemy mogli wydawać bardzo konkretne zalecenia dietetyczne dotyczące trądziku.
Nie leczymy więc „pryszcza”. Szukamy mechanizmu.
W Uniskin Clinic na skórę trądzikową patrzymy szerzej niż wyłącznie przez pryzmat widocznych zmian.
Oczywiście możemy działać miejscowo – regulować rogowacenie, ograniczać stan zapalny, wspierać barierę hydrolipidową, pracować nad przebarwieniami czy bliznami.
Ale jeżeli nie zastanowimy się, dlaczego skóra zachowuje się w określony sposób, terapia może sprowadzać się jedynie do ciągłego „gaszenia pożaru”.
U jednej osoby kluczowa będzie nieprawidłowa pielęgnacja.
U innej – androgeny.
U kolejnej – przewlekły stres.
U jeszcze innej mogą nakładać się na siebie zaburzenia hormonalne i metaboliczne.
Dlatego dobra terapia skóry powinna zaczynać się od dokładnego wywiadu, oceny skóry i – jeśli istnieją wskazania – odpowiednio dobranej diagnostyki oraz współpracy ze specjalistami medycznymi.
Zapamiętaj
Insulina nie powoduje trądziku sama w sobie.
Może jednak być jednym z elementów całej hormonalno-metabolicznej układanki.
W uproszczeniu mechanizm może wyglądać tak:
wysoka aktywność insuliny/IGF-1
↓
aktywacja PI3K/AKT
↓
zmniejszenie aktywności jądrowego FOXO1 + aktywacja mTORC1
↓
silniejsza sygnalizacja androgenowa i lipogeneza
↓
większa aktywność gruczołów łojowych
↓
więcej sebum + zaburzenia rogowacenia + stan zapalny
↓
środowisko sprzyjające rozwojowi trądziku.
I właśnie dlatego skóra czasami mówi nam znacznie więcej niż tylko to, co widzimy na jej powierzchni.
